El Grupo Asesor Científico para los Orígenes de Nuevos Patógenos (SAGO) fue comisionado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para descubrir el origen del SARS-CoV-2. Como era de esperar, un documento reciente Los miembros de SAGO concluyeron: “No encontramos evidencia que sugiera que el SARS CoV2 (sic) resultante de la manipulación experimental fuera un escenario más probable que su surgimiento a partir de mutaciones naturales o eventos de recombinación”.
Esta conclusión no es sorprendente porque la OMS claramente estaba siguiendo las órdenes de China; desde el comienzo de la pandemia, repetían como loros argumentos extraños de China, como que el SARS-CoV-2 era no aéreoAdemás, un equipo de la OMS enviado para investigar el origen de la pandemia incluía a Peter Daszak, director de EcoHealth Alliance y principal sospechoso en el escenario de la fuga de laboratorio.
De hecho, el SARS-CoV-2, con su sitio de escisión de furina adaptado al ser humano (FCS), está tan fuera de lugar evolutivamente que cuando el equipo de expertos en virología evolutiva del Dr. Fauci estudió su genoma, concluyeron "en privado", “Es jodidamente probable” El virus procedía de un laboratorio.
Con algunos conocimientos básicos de virología (y la conciencia de la abrumadora evidencia circunstancial no científica), queda meridianamente claro que el SARS-CoV-2 no es un virus natural. Los argumentos de personas que tienen todo que perder en un escenario de “fuga de laboratorio” no son más que capas estratificadas de improbabilidades, tambaleándose sobre una base de desesperación. La desesperación surgió del deseo de investigadores obedientes de evitar enfadar a la gente Encargados de otorgar subvenciones. Desafortunadamente, ahora están atrapados en una situación sin salida.
Es posible que este coronavirus quimérico haya surgido de un mercado, de entre decenas de miles en China, que casualmente se encuentra cerca del laboratorio que fabrica coronavirus quiméricos. Es posible que el ARN del SARS-CoV-2 encontrado en el mercado El hecho de que se vendieran perros mapache en ciertos lugares (pocas semanas después del inicio de la pandemia, cuando miles de compradores habían transitado por allí) sugiere que estos animales fueron la fuente del virus. También es posible que el origen del SARS-CoV-2 sean animales acuáticos o vegetales, ya que se encontró ARN del virus en los mismos lugares donde se vendían estos productos. De igual manera, es posible que el científico que logró desarrollar una vacuna patentable contra el SARS-CoV-2 en febrero de 2020 (menos de dos meses después de los primeros casos reportados) se cayera accidentalmente del techo del laboratorio de coronavirus.
De hecho, es posible que me convierta en multimillonario jugando a la lotería Powerball; hay ejemplos de personas que se han hecho multimillonarias de esta manera, así que ¿por qué no?
Por el contrario, la hipótesis del origen en laboratorio del SARS-CoV-2 es una obviedad y gana fácilmente el debate en un juicio con jurado.
El SARS-CoV-2 destaca como un caso excepcional entre los coronavirus, incluso entre sus supuestos parientes más cercanos en su subgénero (Sarbecovirus). Francamente, no existe ningún ancestro cercano a este virus. El sitio de escisión de furina (FCS) en la proteína de la espícula del SARS-CoV-2 permite que la proteasa furina humana procese eficientemente la espícula. Esto aumenta significativamente la invasión celular, la propagación a células adyacentes y, finalmente, a otros huéspedes. El procesamiento por furina promueve el paso del ARN viral directamente entre células mediante la formación de sincitios (Fig. 1). Este mecanismo de "sigilo" aumenta la propagación del virus al tiempo que minimiza la alerta a la respuesta inmunitaria. Si quisiera potenciar un coronavirus con mayor infectividad para los humanos, añadiría un sitio de escisión de furina adaptado a humanos a su proteína de la espícula.
Pérdida de la secuencia de aminoácidos FCS “PRRA” en la proteína de la espícula del SARS-CoV-2. reduce significativamente virulencia en pruebas de laboratorio. Por lo tanto, cualquiera que afirme que el FCS del SARS-CoV-2 no se insertó deliberadamente porque no está diseñado de forma óptima está siendo deshonesto. La comparación de las pandemias causadas por el SARS-CoV (que carecía de un FCS; Fig. 2) y el SARS-CoV-2, que fue "equipado de fábrica" con un FCS adaptado a los humanos, proporciona un ejemplo evidente de lo bien diseñado que está su FCS.
Ambas pandemias de SARS comenzaron en China y se propagaron internacionalmente mucho antes de que se hicieran públicos los primeros casos locales. Sin embargo, el SARS-CoV resultó en aproximadamente 8,000 casos confirmados y alrededor de 800 muertes en todo el mundo, mientras que se estima que las infecciones por SARS-CoV-2 fueron de 800 millones con 8 millones de muertes asociadas. Los pocos coronavirus conocidos con alguna versión de FCS en la unión S1/S2 de la proteína de la espícula están a muchas décadas de distancia evolutiva del SARS-CoV-2. Como incluso SAGO señala“Estos elementos no son homólogos genéticos y podrían haber sido adquiridos de forma independiente”. Ninguno de sus parientes conocidos más cercanos tiene esto. secuencia vital, mucho menos un altamente adaptado al ser humano Versión similar al SARS-CoV-2. Quienes tienen mucho que perder en caso de una fuga de laboratorio intentan enturbiar el debate con ejemplos de algunos coronavirus remotamente relacionados con una versión del síndrome de FCS. Sin embargo, esto es como si un humano con un cuerno anterior prominente emergiera del bosque, y los científicos lo descartaran como algo natural porque existen ejemplos de mamíferos con cuernos.
Entonces, ¿de dónde provino el FCS del SARS-CoV-2 si no fue de estos escasos parientes lejanos?
Mecanismos naturales de la evolución del coronavirus
Error de replicación. Para minimizar la acumulación de errores perjudiciales durante la replicación del genoma, el complejo de la ARN polimerasa del SARS-CoV-2 contiene un componente a prueba de errores. El SARS-CoV-2 tiene un genoma de ARN monocatenario grande de aproximadamente 30,000 nucleótidos. Debido a este mecanismo a prueba de errores, la replicación del ARN del SARS-CoV-2 es bastante precisa para los estándares de los virus de ARN; es aproximadamente 24 equipos más preciso que el virus de la influenza. Por lo tanto, para que los errores de replicación explique el novo La síntesis del nuevo FCS, la polimerasa progenitora del SARS-CoV-2 (con protección contra errores) habría tenido que realizar 12 inserciones erróneas consecutivas precisamente en la región codificante de la unión de la espícula S1/S2, lo que daría como resultado un FCS altamente adaptado a los humanos que no se encuentra en ninguno de sus parientes conocidos más cercanos.
Esto se complica exponencialmente debido al doblete de codones cgg que conforman dos de los cuatro codones vitales que codifican FCS. Que menos del 4% de todos los codones en el genoma del SARS-CoV-2 sean cgg no es casual; la presión selectiva actúa sobre los genomas para optimizar el "lenguaje" (es decir, el uso de codones). Aparte del SARS-CoV-2, un doblete cgg-cgg solo se ha encontrado en unos pocos genomas de coronavirus apenas relacionados entre los miles que se conocen, pero nunca en otra región que codifica FCS. Los genomas desarrollan "lenguajes" a través de una intensa selección. El "lenguaje genómico" puede usarse para inferir el origen evolutivo de la misma manera conceptual en que se podría usar el estilo de escritura para detectar plagio. Si encuentras algunas oraciones en un informe de lectura típico de un adolescente escrito en estilo isabelino, no es descabellado sospechar plagio.
¿Qué probabilidad hay de que un único miembro del grupo Sarbecovirus, acechando sigilosamente en un animal misterioso en el mercado de Wuhan cerca del laboratorio de coronavirus de Wuhan, utilizara una polimerasa correctora de errores para depositar accidentalmente una secuencia FCS adaptada a humanos de 12 nucleótidos en la ubicación genómica precisa, cambiando momentáneamente de lenguaje (es decir, uso de codones) para crear un virus de "escalera real"?
Una pregunta similar podría ser: ¿cuántos monos sentados frente a ordenadores se necesitan para que uno de ellos escriba unas líneas de Shakespeare?
Recombinación. Los coronavirus pueden intercambiar secuencias de ARN cuando dos virus coinfectan una célula. El "cambio de plantilla" es quizás el mecanismo de recombinación más común que utilizan los coronavirus para intercambiar secuencias (Fig. 3). En este proceso, la polimerasa que replica un genoma de ARN "donante" cambia a un genoma de ARN "aceptor", como un tren que cambia de vía, para crear un virus híbrido. Este intercambio requiere una región de alta identidad entre el ARN aceptor y el donante, por lo que funciona exponencialmente mejor entre virus estrechamente relacionados y disminuye en virus con actividad de polimerasa correctora de errores (como el SARS-CoV-2).
¿Qué probabilidad hay de que un progenitor no identificado del Sarbecovirus, latente en un animal misterioso del mercado (cerca del laboratorio de virología), utilizara el cambio de plantilla para adquirir un pequeño fragmento FCS de 12 nucleótidos? Existe un virus extremadamente distantemente relacionado. coronavirus felino con una FCS similar a la del SARS-CoV-2. ¿Un coronavirus felino no relacionado y un prototipo de virus de murciélago SARS-CoV-2 "sin furina" coinfectaron la misma célula en un animal desconocido en el mercado y se produjo un intercambio de plantilla? En primer lugar, las secuencias de ARN que codifican la proteína S de estos virus son astronómicamente diferentes. Por lo tanto, es muy improbable que un intercambio de plantilla exitoso produzca una descendencia exitosa.
En segundo lugar, este milagroso cambio de plantilla habría requerido que la polimerasa iniciara la replicación del ARN prototipo donante del SARS-CoV-2, luego saltara al ARN aceptor del virus del gato para adquirir solo los 12 nucleótidos necesarios para construir un FCS y luego volviera a la cadena donante. En tercer lugar, el virus del gato no tiene un doblete cgg-cgg, por lo que la ARN polimerasa progenitora del SARS-CoV-2 habría tenido que cometer un error de replicación para producir el doblete de codones no preferidos.
¿Deberíamos sorprendernos de que la evidencia de nuevos eventos de recombinación en el SARS-CoV-2 circulante sea extraordinariamente raras¿Es sorprendente también que, después del inicio de la pandemia, los casos claros de coinfección no mostraran evidencia de recombinación?
Los eventos raros pueden ocurrir bajo una circulación viral masiva. Pero para creer en la hipótesis del mercado, el progenitor del SARS-CoV-2 tuvo que adquirir el FCS en el mercado, donde había muy pocos huéspedes animales para una circulación masiva. Las conversaciones entre el equipo de virólogos del Dr. Fauci respaldan este punto: “Es imposible que la selección haya ocurrido en el mercado. Demasiado baja densidad de mamíferos; en realidad, solo pequeños grupos de 3 o 4 en jaulas (Dr. Eddie Holmes)”.
Para ser claros, el genoma del SARS-CoV-2 es un mosaico. La proteína S parece compartir ancestros con tres virus (RmYN02, RpYN06 y RaTG13), todos los cuales carecen de FCS. ¿Acaso el "ancestro próximo" del SARS-CoV-2 experimentó una recombinación masiva mientras se escondía en un perro mapache en el mercado y luego prácticamente dejó de recombinarse al propagarse a cientos de millones de personas? ¿Ocurrieron la recombinación y la selección antes del mercado de Wuhan, dando como resultado un virus extremadamente potente que logró contenerse para no explotar en ningún otro lugar que no fuera Wuhan (sede del laboratorio del coronavirus)?
También existe un mecanismo de recombinación no replicativa en el que el ARN de cada genoma invasor se corta de alguna manera y se empalma aleatoriamente. Hay alguna evidencia de que este tipo de recombinación ha ocurrido en algunos virus, pero no hay tal evidencia para el SARS-CoV-2. Aparte del coronavirus felino, también se encontró una coincidencia cercana con el FCS del SARS-CoV-2 en una proteína en células de las vías respiratorias humanas (es decir, ENaC-alfaSin duda es una coincidencia que los investigadores que estudian ENaC-alfa compartan la misma institución (Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill) que el Dr. Ralph Baric, cuyo método de insertar FCS en los coronavirus lo sitúa en el centro del debate sobre el origen del SARS-CoV-2.
¿Qué probabilidades hay de que un único miembro "ancestro próximo" del grupo Sarbecovirus saltara de un animal misterioso en el mercado a una célula de las vías respiratorias de un vendedor de carne de animales silvestres, donde fortuitamente recogió un pequeño fragmento de ARN humano que codifica FCS y que flotó hasta el lugar exacto en un genoma de 30,000 nucleótidos, generando una variante que se propagó por todo el mundo?
El nuevo SARS-CoV-2 FCS contiene dos adicionales supuestos motivos funcionales más allá de la escisión por furina. Hasta ahora, solo se ha encontrado un FCS totalmente análogo que contiene los tres supuestos motivos en otro virus: el clon infeccioso artificial MERS.MA30, que fue creada en un laboratorio varios años antes de la pandemia de Covid-19.
Quizás el progenitor del SARS-CoV-2 se encontró con el MERS artificial.MA30 virus en un laboratorio, o se encontró con un MERS "filtrado en laboratorio".MA30 En un camello (el huésped intermedio del MERS), adquirió su FCS y luego se transmitió a un perro mapache condenado a muerte que se dirigía al matadero en el mercado.
Mecanismos antinaturales de la evolución del coronavirus
Los coronavirus también pueden evolucionar de forma antinatural cuando los investigadores modifican su genoma utilizando herramientas genéticas sencillas, como el ensamblaje de Gibson (Fig. 4). En tan solo unos días, este método puede utilizarse para crear la estructura genética de un nuevo coronavirus portador de FCS con o sin una "cicatriz quirúrgica". Este método es un enfoque relativamente sencillo y discreto que alguien como el Dr. Baric podría utilizar para construir coronavirus artificiales. El proceso puede modificarse fácilmente a un método más directo insertando secuencias especiales, como una que codifica un FCS, o sitios de corte para una modificación genética flexible. Con el ensamblaje de Gibson, se pueden "unir" hasta seis fragmentos, con o sin sitios de corte. Quizás por eso el genoma del SARS-CoV-2 se puede dividir fácilmente en fragmentos. seis piezas.
Sí, la evolución natural puede dar lugar a virus pandémicos, pero también puede accidentes de laboratorioCon el lanzamiento forzoso del 2018 DESACTIVACIÓN DE DARPA Según la propuesta, queda claro lo que sucedía en el Instituto de Virología de Wuhan antes de la pandemia de Covid-19.Analizaremos todos los genes S del SARSr-CoV. [espiga] secuencias [procedentes de virus SARSrCoV de murciélago aislados en sitios de prueba en cuevas de China] para sitios de escisión proteolítica conservados adecuadamente… y para la presencia de posibles sitios de escisión de furina. Donde se produzcan desajustes claros, lo haremos introducir sitios de escisión específicos para humanos apropiados y evaluar el potencial de crecimiento en cultivos de células Vero y HAE (células epiteliales de las vías respiratorias humanas).
Un portavoz de EcoHealth Alliance declaró al Brownstone Institute: "Dado que la investigación relacionada con el SARS llevada a cabo por EcoHealth Alliance y el WIV trataba sobre coronavirus de murciélagos que nunca habían demostrado infectar a personas, y mucho menos causar una mortalidad significativa en humanos, por definición no se trataba de una investigación de ganancia de función".
Según la lógica de EcoHealth, el “objeto” que Timothy McVeigh utilizó para volar el edificio federal no era una bomba porque estaba hecho de fertilizante inofensivo. Esta definición ambigua de “investigación de ganancia de función” justificó la evasión del Dr. Fauci ante el Congreso, afirmando que este tipo de investigación peligrosa no se estaba llevando a cabo y, por lo tanto, nunca la financió.
Entonces, ¿acaso un virus de murciélago y gato tuvo un interludio fugaz e improbable en un perro mapache en el mercado? ¿Se introdujo ARN ENaC-alfa en el genoma de un virus de murciélago desconocido? ¿Acaso los millones de genomas virales aislados de miles de animales que se han analizado no constituyen una muestra lo suficientemente grande como para encontrar algo parecido a un progenitor del SARS-CoV-2 en la naturaleza? ¿O es que el grupo DARPA DEFUSE dedicó unas semanas de su apretada agenda a hacer precisamente lo que le pidieron al gobierno por lo que les pagó 14 millones de dólares?
Me pregunto.
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