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Biohacking para una mejor salud

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La inmortalidad siempre ha fascinado a la gente. Si bien los grandes avances en la atención médica han permitido extensión de la vida útil, esto a menudo ha tenido el precio de coexistir con enfermedades crónicas asociado con envejecimiento, como enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión y demencias como la enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson.

El verdadero "objetivo del juego" es tener una larga vida útil con una salud insignificante. senectudEsto significa la ausencia de envejecimiento biológico, como reducir el deterioro funcional de los órganos y la aptitud física de todo el cuerpo, retrasar la pérdida de las capacidades reproductivas y retrasar el riesgo de muerte con la edad. Lo que realmente queremos es prolongar la juventud, no el envejecimiento. Al lograrlo, podemos empezar a ampliar los límites para aumentar la esperanza de vida saludable. 

Aging en el nivel celular está determinada por la tasa de daño celular versus la tasa de reparación. La acumulación de daño asociado con el envejecimiento se manifiesta cuando las células ya no se "comportan correctamente" como parte de un colectivo que forma los tejidos de un órgano, como células cancerosas.

En individuos sanos, la acumulación de daño se controla mediante la apoptosis, que es la muerte celular controlada, y un mantenimiento celular refinado que incluye autofagia y mitofagia; la “comida, descomposición y reciclaje” de los componentes (orgánulos) dañados de las células internas (intracelulares). El nutriente glucosa y la hormona insulina gobiernan el control de calidad celular. El mantenimiento intracelular permite la eliminación de células ineficientes y tóxicas del rebaño. Con el tiempo, la capacidad de una célula para desencadenar la apoptosis se deteriora, lo que permite que la disfunción gradual pase desapercibida. Con el tiempo, la acumulación de estas células disfuncionales dentro de un órgano promueve el desarrollo de enfermedades. 

Los seres humanos somos organismos multicelulares en los que nuestras células sanas operan en conjunto. Para tener una vida larga un cuerpo sano Para que nuestras células tengan una vida útil más larga, no sólo deben vivir más, sino que también deben funcionar correctamente. Las células cancerosas son longevas y capaces de replicación ilimitada; sin embargo, evaden la apoptosis y se convierten en egoístamente primordial, regresando al comportamiento de un organismo unicelular. Nuestro objetivo es mantener el funcionamiento óptimo de los órganos, asegurándonos una vida duradera. lapso de la salud con una senescencia insignificante y tal vez un toque de inmortalidad. 

Las mitocondrias son intracelulares orgánulos; estos orgánulos son protobacterias simbióticas remanentes, originadas a partir de proteobacterias que llegaron a vivir dentro de una célula huésped derivada de una arquea que estaba más estrechamente relacionado con las arqueas de Asgard (un grupo recientemente identificado de antiguos organismos unicelulares). En pocas palabras, una antigua bacteria unicelular extraña llegó a vivir dentro de las células que finalmente evolucionaron hasta convertirse en nosotros. Las proteobacterias endocitadas asgardianas evolucionaron hasta convertirse en mitocondrias; a través de un proceso llamado endosimbiosis, las dos se volvieron interdependientes. Ahora nos sostienen y nosotros las apoyamos. Nuestras células, con mitocondrias y otros orgánulos en su interior, se denominan células "eucariotas". 

Las mitocondrias tienen su propio genoma, ADN circular policistrónico, mientras que sus membranas de matriz interna son ricas en un fosfolípido. cardiolipinaAmbas características son comunes a las bacterias y no al ADN nuclear eucariota ni a otros orgánulos de los animales multicelulares, excepto los que digieren las mitocondrias. Las mitocondrias producen la mayor parte de los elementos que sustentan nuestra vida. energía mientras que también actúa como fuente de destrucción Para la mayoría de nuestras células, esto se debe a que utilizan oxígeno para descomponer nutrientes, con el fin de capturar energía y almacenarla en la molécula transportadora de energía ATP. Su necesidad (y, por lo tanto, la nuestra) de oxígeno y su uso es a la vez vital y corrosivo; la oxidación completa de la glucosa produce más daño oxidativo que la oxidación de los ácidos grasos y, en el proceso, produce un exceso de oxígeno. superóxido, una forma de oxígeno con un electrón añadido que se denomina radical libre.

Las mitocondrias también producen peróxido de hidrógeno, el mismo que se encuentra en el limpiador de desagües de su hogar, aunque en una concentración mucho menor. Los niveles elevados crónicos de especies reactivas de oxígeno (ROS) dañan nuestras células. Lograr el equilibrio entre “quemar” glucosa o ácidos grasos que requieren oxígeno para proporcionar energía a nuestro cuerpo (bueno) y producir sustancias corrosivas (malo), es hormesis, como la “zona Ricitos de Oro”. Toxicidad por ROS es un factor clave en el envejecimiento, ya que demasiado de él disminuir la esperanza de vida saludable y esperanza de vida. 

La mayoría de las ROS en las células son producido por las mitocondrias. Una cierta cantidad es necesaria para salud, mientras que el exceso causa daño; nuevamente, esto requiere equilibrio u hormesis. Las ROS también son mitocondriales.señalización moléculas, comunicado al núcleo y alterando gen expresiónEsto plantea la pregunta: ¿qué impulsa? comportamiento celular, los genes en el núcleo, o señales mitocondriales? La derecha cantidad de ROS provoca la producción de nuevas mitocondrias más sanas, el exceso de ROS aumenta dañar sobre reparación, acumulando mitocondrias tóxicas y rebeldes. Células cancerígenas Constantemente tenemos mitocondrias dañadas; lo mismo ocurre con las enfermedades cardiovasculares, el Alzheimer y el Parkinson, y muchas de las enfermedades que hemos aceptado como parte del envejecimiento.

Como se mencionó anteriormente, podemos producir energía a partir de grasas o de glucosa (un azúcar) a través de nuestras mitocondrias cooperativas. La cantidad de exposición a la glucosa (predominantemente proveniente de fuentes dietéticas y también producida y secretada al torrente sanguíneo por el hígado) es fundamental para lograr este equilibrio entre la ayuda o el daño de nuestras mitocondrias. La insulina se produce en respuesta a la ingesta de carbohidratos (azúcares como la glucosa, el almidón y la sacarosa), lo que aumenta la absorción (y el uso) de glucosa por parte de nuestras células y mitocondrias y reduce la quema de grasas (betaoxidación y cetosis posterior).

Para simplificar, utilizamos principalmente glucosa de los carbohidratos para producir energía con nuestras mitocondrias, o ácidos grasos de los alimentos o de nuestras células grasas, o cetonas de la descomposición de la grasa, para producir energía a través de una vía metabólica alternativa, llamada cetosis.

Restricción de calorías (restricción de carbohidratos) en levadura, gusanos nematodos y ratones aumentan la incidencia de primates. Esperanza de Vida con lapso de la salud Induciendo la cetosis, hace que la insulina baje lo suficiente como para permitir que se produzca la cetogénesis (un producto de la betaoxidación, la quema de grasa). La quema de grasa regulada al alza da como resultado la producción de moléculas llamadas cuerpos cetónicos, principalmente por el hígado (síntesis endógena).

Uno de estos cuerpos cetónicos es el beta-hidroxibutirato (BHB), derivado de los ácidos grasos que provienen de nuestras células grasas o de una comida. La cetona BHB es una molécula de combustible y señalización, que provoca mitocondrias núcleos para adaptar a los cambios metabólicos. Las dietas que imitan el ayuno, como la alimentación restringida en el tiempo y las dietas muy bajas en carbohidratos y grasas saludables (también conocidas como dietas cetogénicas) también inducen la cetosis sin el esfuerzo consciente de la restricción calórica

Estas dietas ricas en grasas saludables (como grasas animales) y un bajo contenido de azúcares/carbohidratos ricos en almidón conducen a Disminución de la insulina y la glucosa y el aumento de cetonas (BHB) en el torrente sanguíneo. Con el tiempo, esto induce la maquinaria intracelular cambios, cambiando el metabolismo del cuerpo para alimentarse principalmente de grasa y cetonas en lugar de azúcar (glucosa). La cetosis aumenta la actividad de mantenimiento intracelular, lo que permite que las células eliminen y reemplacen los orgánulos dañados. También permite que las proteínas de mantenimiento del ADN controlen el ADN más tiempo, ya que pueden evitar la propagación de errores de duplicación del ADN en las células hijas, lo que permite que las células remuevan y reemplacen los orgánulos dañados. reduciendo el cáncer y otras enfermedades relacionadas con la edad. Se ha demostrado que la cetosis contiene un toque de elixir para una saludable Si no una vida más larga. 

Por el contrario, las dietas ricas en carbohidratos, que aportan glucosa a través de carbohidratos ricos en almidón como el pan, la pasta, el arroz, el maíz y la sacarosa presente en el azúcar de caña, el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, el azúcar de coco, la fruta y la miel, estimulan la secreción de insulina. La hiperinsulinemia prolongada aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer, neoplasias malignas, enfermedades cardiovasculares, y diabetes tipo 2. Si bien la insulina es esencial para la vida, el exceso de insulina (debido a estas dietas ricas en carbohidratos) conduce a hiperinsulinemia, que está implicada en enfermedades crónicas y envejecimiento. Se ha demostrado que la disminución de la demanda de insulina aumenta la esperanza de vida y la esperanza de vida. La insulina también hace que las células se repliquen más rápido, lo que reduce las pausas para verificar Calidad de la copia de ADN, diciéndole a las células que el alimento es abundante y por lo tanto “no hay necesidad de mantener el barco estanco”. 

Insulina es la hormona del envejecimiento y un patrón dietético que regularmente desencadena una secreción excesiva de insulina evita Nuestra capacidad de producir cetonas, incluido el BHB. La insulina suprime la cetogénesis (producción de cetonas), privándonos de la acción del BHB. propiedades anti-envejecimiento. La producción endógena de BHB, un poderoso antioxidante que neutraliza directamente los radicales libres y ROS, se ha demostrado que mejorar evitar Enfermedades crónicas asociadas con el envejecimiento. Por lo tanto, podemos controlar gran parte de nuestro envejecimiento mediante nuestras elecciones alimentarias. Cetonas como el BHB, que se produce cuando no sobreestimulamos la secreción y los requerimientos de insulina a través de nuestras elecciones dietéticas. 

A menudo se nos aconseja comer para mantenernos con energía y salud. Sin embargo, tal vez un poco menos resulte en un poco más en términos de salud y esperanza de vida, y en lugar de la restricción calóricaPodemos biohackear comiendo tanto como queramos una vez al día o comiendo alimentos no estimulantes de la insulinaHacer ambas cosas potenciará aún más sus efectos. Los resultados son los mismos que el ayuno y la restricción calórica. menos insulinay más cetonas, lo que a su vez se traduce en células más sanas, una vida más saludable y la oportunidad de alcanzar su máximo potencial de vida.


Enlace para donar para apoyar la investigación de Isabella D. Cooper en Biología del envejecimiento, enfermedades relacionadas con la edad y longevidad en la Universidad de Westminster, Reino Unido. Este es uno de los pocos grupos de investigación académica en el área de la dieta y el metabolismo que no cuenta con el patrocinio de la industria alimentaria. El cien por ciento de los fondos donados se destinan a la investigación activa en laboratorio, sin pérdidas de fondos en costos administrativos.



Publicado bajo un Licencia de Creative Commons Atribución Internacional
Para reimpresiones, vuelva a establecer el enlace canónico en el original Instituto Brownstone Artículo y Autor.

Escritores

  • Isabella D. Cooper es investigadora doctoral de ensayos clínicos en humanos. Dirige un laboratorio en la Universidad de Westminster que procesa la investigación en todas las etapas, desde investigaciones in vivo hasta ex vivo e in vitro. Se especializó en bioquímica y patología médica, centrándose en la biología del envejecimiento, la cetosis, la hiperinsulinemia y las enfermedades crónicas asociadas con el envejecimiento. El doctorado de Isabella dilucidó las primeras respuestas metabólicas, endocrinas y lipidológicas de LDL de espectro completo y los fenotipos de vesículas extracelulares, en ensayos clínicos cruzados con participantes en diferentes estados metabólicos. Publicó una escala de calificación diagnóstica para fenotipos metabólicos y clasificó y nombró la enfermedad Hiperinsulinemia-Osteofragilitis. Es miembro de la Royal Society of Biology y la Endocrine Society con una licenciatura (con honores) en Bioquímica con Fisiología Médica, Genética Molecular, Biología Celular y del Cáncer Avanzada, y múltiples logros académicos, incluido el Premio de la Sociedad Bioquímica del Reino Unido 2019.

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  • David Bell, investigador principal del Brownstone Institute, es médico de salud pública y consultor de biotecnología en materia de salud global. David es ex funcionario médico y científico de la Organización Mundial de la Salud (OMS), director del programa de malaria y enfermedades febriles de la Fundación para Nuevos Diagnósticos Innovadores (FIND) en Ginebra, Suiza, y director de Tecnologías de Salud Global en Intellectual Ventures Global Good Fund en Bellevue, Washington, EE. UU.

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